Contrasting effects of potassium citrate and sodium citrate therapies on urinary chemistries and crystallization of stone-forming salts

Contrasting effects of potassium citrate and sodium citrate therapies on urinary chemistries and crystallization of stone-forming salts. Effects of potassium citrate therapy (60 mEq/day) on urinary chemistries and crystallization were compared to those of sodium citrate treatment in five patients with uric acid lithiasis. Both alkali treatments significantly increased urinary pH (P < 0.001), from 5.35 ± 0.18 ^SD to 6.68 ± 0.14 for potassium citrate and 6.73 ± 0.20 for sodium citrate. During potassium citrate therapy, urinary calcium significantly declined from 154 ± 47 mg/day to 99 ± 23 mg/day (P < 0.01) and urinary citrate rose from 398 ± 119 mg/day to 856 ± 103 mg/day (P < 0.001). The urinary saturation (activity product ratio) of calcium oxalate decreased from 3.21-fold to 1.69-fold saturation (P < 0.01), and the inhibitor activity against calcium oxalate precipitation (formation product ratio) significantly increased. However, sodium citrate therapy did not significantly decrease urinary calcium (to 139 ± 24 mg/day), although it increased urinary citrate substantially (to 799 ± 89 mg/day, P < 0.01). Urinary environment became supersaturated with respect to brushite (calcium phosphate) and monosodium urate. The inhibitor activity against calcium oxalate precipitation was not significantly altered for the whole group; in two patients, it decreased by more than 30%. The results indicate that (1) both alkali therapies are equally effective in preventing uric acid stone formation because of their ability to increase urinary pH, and (2) potassium citrate may prevent the complication of calcium nephrolithiasis in patients with uric acid stones, whereas sodium citrate may not.

Effets opposés de traitements par le citrate de potassium et le citrate de sodium sur les paramètres biochimiques et la cristallisation urinaires des sels lithogènes. Les effets d'un traitement par le citrate de potassium (60 mEq/jour) sur les paramètres biochimiques et la cristallisation urinaires été comparés à ceux d'un traitement par le citrate de sodium chez cinq malades atteints de lithiase urique. Ces deux traitements alcalinisants ont augmenté significativement le pH urinaire (P < 0.001), de 5.35 ± 0.18 SD à 6.68 ± 0.14 pour le citrate de potassium, et 6.73 ± 0.20 pour le citrate de sodium. Pendant le traitement par le citrate de potassium, la calciurie a diminué significativement de 154 ± 47 mg/jour à 99 ± 23 mg/jour (P < 0.01) et le citrate urinaire s'est élevé de 398 ± 119 mg/jour à 856 ± 103 mg/jour (P < 0.001). La saturation urinaire (rapport de produit d'activité) de l'oxalate de calcium a diminué d'une saturation de 3.21 fois à une saturation de 1.69 fois (P < 0.01), et l'activité inhibitrice de la précipitation d'oxalate de calcium (rapport de produit de formation) a augmenté significativement. Toutefois, le traitement par le citrate de potassium n'a pas diminué significativement la calciurie (à 139 ± 24 mg/jour), bien qu'elle ait augmenté le citrate urinaire de façon substantielle (à 799 ± 89 mg/jour, p < 0.01). L'environnement urinaire est devenu sursaturé en brushite (phosphate de calcium) et en urate monosodique. L'activité inhibitrice de la précipitation d'oxalate de calcium n'était pas modifiée de façon significative pour le groupe entier; chez deux malades elle a diminué de plus de 30%. Ces résultats indiquent que (1) les deux traitements alcalinisants sont aussi efficaces l'un que l'autre pour prévenir la formation de calculs d'acide urique en raison de leur capacité à augmenter le pH urinaire, et (2) le citrate de potassium pourrait prévenir la complication à type de lithiase rénale calcique chez les malades ayant des calculs d'acide urique, ce que ne pourrait faire le citrate de sodium.